Meine medizinische Praxis zeigt, dass die Zahl der Patienten mit instabiler koronarer Herzkrankheit jedes Jahr zunimmt. Der Krankheitsverlauf und die Lebensqualität dieser Menschen verschlechtern sich deutlich. Progressive Angina pectoris ist ein Zustand vor einem Infarkt, der mit dem Vorhandensein atherosklerotischer Blutgefäße verbunden ist. Dieses Problem erfordert aktive ärztliche Hilfe. Es ist über sie, über die ich in diesem Artikel sprechen möchte.
Beschreibung und Ursachen der Krankheit
Fangen wir also mit dem Material an. Bis heute ist klar definiert, dass das Fortschreiten dieser Krankheit mit dem Vorhandensein von Veränderungen der atherosklerotischen Plaque in einer oder mehreren Koronararterien verbunden ist.
Bei ihnen können folgende pathologische Phänomene auftreten:
- Entzündung;
- die Bildung von erosiven Oberflächen;
- Trennung von Fragmenten mit anschließender Mikroembolie oder Thrombose der Arterien des Herzmuskels.
Für die Entwicklung der Pathologie wird gerade eine "verletzliche" Plaque mit dünner Auskleidung und großem Lipidkern benötigt.
Zuvor wurden andere Namen für die Pathologie verwendet, wie zum Beispiel:
- prodromales Syndrom;
- Angina pectoris vor dem Infarkt;
- drohenden Herzinfarkt.
Bis zum Alter von 45-50 Jahren tritt die Krankheit häufiger bei Männern auf, danach gleicht sich das Verhältnis aus. Sie hat sehr schwerwiegende Folgen in Form von Myokardinfarkt (10-20% der Fälle), tödlichen Rhythmusstörungen und plötzlichem Herztod.
In den meisten Fällen tritt eine progressive Angina pectoris auf, wenn drei oder mehr arterielle Gefäße des Herzens betroffen sind.
Nach meinen Beobachtungen können auch die folgenden ungünstigen äußeren Faktoren eine Pathologie hervorrufen:
- übermäßiges Rauchen;
- Missbrauch von alkoholhaltigen Produkten;
- betonen;
- ausgeprägter Temperaturabfall;
- arterielle Hypertonie (insbesondere Krisen);
- Krampf der Herzkranzgefäße;
- ein erhöhter Gehalt an "schädlichen" Lipidsubstanzen und einigen anderen Substanzen (Triglyceride, Lipoproteine niedriger Dichte, von Willebrand-Faktor, Fibronektin);
- Druckgradient vor und nach der Verengung des Gefäßes (in der Biegezone während der Kontraktion der Arterie wird die Plaquestruktur geschwächt).
Ich kann auf interne Faktoren zurückführen:
- Vorherrschaft des Lipidkerns;
- eine Abnahme der Kollagensynthese - eine zur Stabilisierung notwendige Substanz;
- eine Zunahme von Makrophagen - spezifischen Zellen des Immunsystems;
- entzündliche Veränderungen innerhalb der Plaque.
Somit wird das Wesen der Entwicklung einer progressiven Angina pectoris darauf reduziert, dass sich in der Arterie oberhalb der atherosklerotischen Plaque Blutgerinnsel bilden. Sie ragen in das Lumen hinein, blockieren es teilweise und führen zu einer Verringerung der Ernährung des Herzens.
Der Blutfluss im betroffenen Bereich kann jedoch wiederhergestellt werden, da diese Formationen dynamisch sind. Solche Phänomene werden von der Klinik "Angina pectoris" begleitet, dh. Angina pectoris. Auch das innere Wachstum der atherosklerotischen Plaque selbst kann zur Entwicklung der Krankheit führen. Wenn die entstehenden Blutgerinnsel das Lumen der Koronararterien über längere Zeit verstopfen, entwickelt sich ein akuter Myokardinfarkt.
Als günstiges Ergebnis wird der Ersatz der Nekrosezone durch Narbengewebe mit vollständiger oder teilweiser Wiederherstellung der Gefäßdurchgängigkeit angesehen. In diesem Fall nimmt die progressive Angina pectoris einen stabilen Verlauf und die Funktionsklasse der Krankheit verbessert sich.
Symptome
Die progressive Variante wird vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden stabilen Belastungsangina gebildet. Der Verlauf des letzteren verschlechtert sich scharf oder allmählich.
In meiner Praxis treffe ich auf folgende klinische Manifestationen:
- häufigere Anfälle von Brustschmerzen, eine Verlängerung ihrer Dauer, das Auftreten vor dem Hintergrund geringer körperlicher Aktivität oder sogar in Ruhe;
- Erweiterung der Schmerzzone, Änderung der Bestrahlung in atypische Bereiche - rechte Schulter, Unterarm, Schulterblatt, Unterkiefer, Epigastrium;
- mangelnde Wirksamkeit der zuvor angewendeten Behandlung;
- vegetative Manifestationen: Schwitzen, Schwindel, Übelkeit, Schwächegefühl.
Progressive Angina pectoris kann sich langsam mit einer Zunahme der Schwere der Erkrankung um 1 Funktionsklasse oder schnell entwickeln - um 2 oder mehr.
Diagnose
Keiner der Patienten möchte sich testen lassen oder ein EKG machen lassen. Zumindest habe ich noch nicht diejenigen getroffen, die begierig darauf sind, alle notwendigen Studienkomplexe zu durchlaufen. Dennoch ist eine umfassende Diagnostik ein sehr wichtiger Punkt, der nicht vernachlässigt werden darf. Wichtig ist hier eine sorgfältige Erfassung typischer Beschwerden (Beginn, Dauer der Anfälle, Erfassung der Risikofaktoren und eingesetzte Therapie), Blutdruckmessung, Pulsmessung und Auskultation des Herzens. Mit Hilfe letzterer ist es möglich, einen Akzent des II. Tons über der Aorta, einen pathologischen III. Ton, ein systolisches Geräusch am Punkt II zu erkennen.
Ich verschreibe meinen Patienten auch die folgenden Mindestarten der Labor- und Instrumentenforschung:
- EKG (lesen Sie hier die charakteristischen Veränderungen auf dem Film)
- allgemeine Blut- und Urinanalyse;
- Langzeitüberwachung des Elektrokardiogramms für 3 Tage;
- Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiographie);
- Lipidogramm - Bestimmung des Fettgehalts verschiedener Fraktionen;
- Koronarangiographie - röntgendichte Untersuchung der Herzgefäße;
- Troponin-Test - Identifizierung spezifischer Kardiomarker.
Therapeutische Taktiken
Alle Patienten, bei denen ich eine progressive Angina pectoris vermute, werden in ein kardiologisches Krankenhaus oder eine Intensivstation eingeliefert.
Die Behandlungsziele sind:
- Linderung des Schmerzsyndroms;
- Vorbeugung der Entwicklung von Thrombusbildung, akuter Nekrose des Herzmuskels und damit verbundenen Komplikationen;
- Beseitigung der Myokardischämie.
Abhängig davon können folgende Medikamente verwendet werden:
- Nitrate und Sydnonimine - "Nitroglycerin", "Molsidomin";
- Thrombozytenaggregationshemmer - "Clopidogrel", "Aspirin";
- Betablocker - "Carvedilol", "Nebivolol";
- Statine - Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin;
- Kardio- und Zytoprotektoren - "Trimetazidin", "Emoxipin".
In Abwesenheit der Wirkung einer medikamentösen Behandlung werden Koronararterien-Bypass-Transplantation, Stenting der Herzarterien, transluminale Ballonangioplastie verwendet.
Fachberatung
- Geben Sie das Rauchen auf, da es den Verlauf einer Angina pectoris deutlich verschlechtert.
- Kontrollieren Sie Ihr Körpergewicht, berechnen Sie den Index und passen Sie ihn an Ihre persönliche Norm an (Sie können dies hier tun).
- Achten Sie auf Ihren Blutdruck – je höher er ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine kardiovaskuläre Katastrophe entsteht.
- Nehmen Sie Arzneimittel ein, die den Verlauf der Angina pectoris stabilisieren – Statine, Thrombozytenaggregationshemmer und Betablocker.
Klinischer Fall
Eine 53-jährige Frau, die ich zuvor beobachtet hatte, meldete sich wegen eines Termins bei mir. Ihre Diagnose lautete wie folgt: „Ischämische Herzkrankheit, Angina pectoris II FC NK I st SN 1 FC (NYHA). Arterielle Hypertonie Stadium II, Risiko 4. Diabetes mellitus Typ 2, moderat, reguliert "... Ihre Hauptbeschwerden waren: häufigere Anfälle von Angina-Schmerzen mit dem Auftreten von Schmerzen in der linken Körperseite (Schulterblatt, Schulter), verstärkte Atemnot bei normaler körperlicher Aktivität, fehlende Wirkung von 1 Tablette "Sidnopharm".
Objektiv: Der Akzent des II. Tons über der Aorta, 3 Extrasystolen pro Minute, wurde auskultiert. Der Blutdruck stieg bis auf 150/95 mm Hg an. Kunst. Klinische Analysen unverändert, Blutzucker 5,9 mmol/l. Im Lipidprofil das Wachstum von Cholesterin bis zu 6,1 mmol / l, VLDL bis zu 1,9 mmol / l, LDL - 3, 94 mmol / l. Der Troponintest ist negativ.Beim 3-tägigen Holter-EKG-Monitoring zeigte sich: einzelne Extrasystolen, Elevation des ST-Segments in den seitlichen Ableitungen nach Aufstieg in den zweiten Stock. Die Ergebnisse der durchgeführten Koronarangiographie zeigten das Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques in den vorderen absteigenden und zirkumflexiven Ästen der linken Koronararterie.
Mit "Nitroglycerin" wurde das Schmerzsyndrom erfolgreich gestoppt und eine Behandlung mit Antikoagulanzien ("Cybor") und einer Stoffwechseltherapie (Kalium-Magnesium-Gemisch) durchgeführt. Verschriebene Statine ("Mertenil"), Betablocker ("Carvedilol"), Thrombozytenaggregationshemmer ("Lopigrol"), Nitrate zur Abheilung der Attacke ("Nitrospray"), Stenting der betroffenen Gefäße wird empfohlen. Der Patient lehnte eine chirurgische Behandlung ab, stellte jedoch eine Abnahme der Zahl der Angina-Attacken fest.
Progressive Angina pectoris ist eine häufige Pathologie, die bei Erkennung eine sofortige Krankenhauseinweisung erfordert. Aufgrund meiner persönlichen Erfahrung möchte ich darauf hinweisen, dass es die chirurgischen Techniken sind, die die besten Ergebnisse bei der Behandlung dieser Krankheit zeigen. In den meisten Fällen stellten meine Patienten, die sich einer Stentimplantation und einer Koronararterien-Bypass-Transplantation von durch Atherosklerose geschädigten Koronargefäßen unterzogen hatten, eine vollständige Regression der klinischen Manifestationen fest.
Haben Sie Freunde und Verwandte, die wegen progressiver Angina pectoris operiert wurden?
