Symptome, Diagnose und Behandlung von Angina pectoris: Was ist für den Patienten möglich und was nicht

Was ist diese Krankheit und wie ist sie gefährlich?

Angina pectoris wird auch „Angina pectoris“ genannt. Erstmals wurde ein solcher Name 1768 vom englischen Arzt William Geberden vorgeschlagen, als er die Anfälle von Angina pectoris bei seinen Patienten beschrieb: "als ob ihr Herz von innen zusammengedrückt und erwürgt würde."

Die schwerwiegendste Folge einer langfristigen Angina pectoris ist der Myokardinfarkt, der unter allen Todesursachen an erster Stelle steht.

Sterblichkeitsrisiko für Angina pectoris: bis zu 10 % pro Jahr.

Schmerzen bei Angina pectoris entwickeln sich aufgrund der Tatsache, dass der Herzmuskel einen starken Sauerstoffmangel hat. Dies wird als Myokardischämie bezeichnet. Dies liegt an der Verengung der Blutgefäße, die das Herz versorgen. In etwa 90-95% der Fälle ist die Ursache dafür Arteriosklerose - die Ablagerung von Cholesterinpartikeln auf der inneren Schicht der Blutgefäße und die Bildung von Plaques. Die Heimtücke der Arteriosklerose besteht darin, dass sich das Wohlbefinden eines Menschen ändert, wenn sich das Lumen der Arterien um mehr als 50 % verengt. Davor fühlt er sich ganz gesund.

Angina pectoris ist ein klinisches Syndrom, das als die häufigste Form der koronaren Herzkrankheit (KHK) gilt. Die Prävalenz liegt zwischen 30 und 40.000 pro 1.000.000 Einwohner. Grundsätzlich leiden Menschen über 40 darunter, häufiger sind es Männer (das Verhältnis bei Frauen beträgt 2,5:1). Diese Aufteilung wird dadurch erklärt, dass weibliche Sexualhormone die Fähigkeit haben, die Entwicklung von Arteriosklerose zu verlangsamen. Daher unterscheidet sich die Inzidenz von ischämischen Herzerkrankungen bei postmenopausalen Frauen nicht von der bei Männern. Lesen Sie hier über Geschlechtsunterschiede während einer Ischämie.

Situationen, in denen das Myokard mehr Sauerstoff als üblich benötigt, sind für die Entwicklung einer Angina pectoris prädisponiert. Dazu gehören Bluthochdruck (insbesondere hypertensive Krise), Rhythmusstörungen, begleitet von einer Erhöhung der Herzfrequenz (Tachyarrhythmien), verschiedene Herzfehler, Diabetes mellitus, Anämie, Bewegungsmangel, Fettleibigkeit, schlechte Angewohnheiten - Rauchen, Alkoholmissbrauch usw.

Eine hohe Cholesterinkonzentration im Blut gilt als einer der Hauptrisikofaktoren für koronare Herzkrankheiten. Wenn Ihre nahen Verwandten an einer koronaren Herzkrankheit litten, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich diese bei Ihnen entwickelt, deutlich erhöht.

In selteneren Fällen wird Angina pectoris durch Krämpfe der Koronararterien, angeborene Anomalie in der Struktur der das Herz versorgenden Blutgefäße usw. verursacht. In ICD-10 hat Angina pectoris den Code I20.0.

Symptome

Die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Angina pectoris sind Schmerzanfälle in der Brustmitte, die als starkes Drücken, Brennen oder Quetschen empfunden werden. Dies ist jedoch nicht der einzige Ort, an dem Schmerzen auftreten. Es kann den linken Arm, Hals, Schulter, Unterkiefer, unter dem Schulterblatt, Oberbauch geben. Dies ist eine Art "Visitenkarte" des ischämischen Schmerzes, die ihn von allen anderen Arten unterscheidet. Oft tun diese Orte viel mehr weh als das Herz selbst. Ich habe Patienten gesehen, die von orthopädischen Traumatologen mit der Diagnose einer Arthrose des Schultergelenks beobachtet wurden, obwohl es sich tatsächlich um Angina pectoris handelte.

Die Dauer des Angriffs variiert von 1-2 bis 20 Minuten. Am häufigsten werden Schmerzen durch körperliche Anstrengung (Laufen, Gewichtheben, Treppensteigen) oder emotionalen Stress ausgelöst.

Je nach Belastungsgrad, der Schmerzen verursacht, wird die Angina pectoris in sogenannte Funktionsklassen (FC) eingeteilt – von 1 (wenn Schmerzen nur bei sehr intensiver Muskelarbeit auftreten) bis 4 (Schmerzen können schon bei der geringsten Bewegung oder bei Rest).

Ein charakteristisches Merkmal des Schmerzes bei Angina pectoris ist sein Verschwinden, nachdem eine Person mit dem Training aufgehört hat oder Nitroglycerin einnimmt. In einigen Fällen treten anstelle von Schmerzen starke Atembeschwerden (Atemnot) oder Husten auf.

So erkennen Sie einen Angina-Anfall

Bei den meisten Patienten kommt es nicht "aus heiterem Himmel" zu einem Angina-pectoris-Anfall. Es sollte eine Aktion vorausgehen, die den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöht - körperlicher oder emotionaler Stress. Außerdem können Schmerzen auftreten, wenn Sie bei kaltem Wetter nach draußen gehen, mit einer scharfen Neigung des Körpers beim Beschlagen. Selbst gewöhnliches Überessen führt dazu, dass der Blutfluss zugunsten des Verdauungssystems umverteilt wird, wodurch andere Organe, inkl. und Herz.

In meiner Praxis habe ich Patienten kennengelernt, bei denen der Geruch von Tabakrauch Herzschmerzen verursachen konnte.

Während eines Angriffs wird eine Person oft mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, ihr Kopf beginnt sich zu drehen, ihr wird übel. Manche Menschen haben Angst, Angst vor dem Tod. In solchen Situationen ist es sehr wichtig, Angina pectoris von Panikattacken zu unterscheiden, bei denen „neurotische Symptome“ an erster Stelle stehen. Allerdings sollte man immer bedenken, dass diese Anfälle allein Angina pectoris verursachen können.

Wenn die Schmerzen länger als 20 Minuten anhalten und trotz Einnahme einer Nitroglyzerin-Tablette oder eines Nitroglyzerin-Sprays anhalten, müssen Sie einen Krankenwagen rufen.

Sie erfahren, was Sie während eines Anfalls von Angina pectoris tun und wie Sie sie zu Hause entfernen können. Hier.

Was passiert mit dem Puls

Bei vielen Menschen geht eine Änderung der Herzfrequenz einem schmerzhaften Anfall entweder voraus oder begleitet ihn. Bei Patienten mit Angina pectoris, insbesondere während eines Anfalls, Impuls kann schnell, langsam oder unregelmäßig sein. Dies verschlechtert den Zustand des Patienten oft so weit, dass er das Bewusstsein verliert.

Funktionen bei Männern

Bei Männern ist das sogenannte typische Krankheitsbild der Angina pectoris charakteristisch (brennender / drückender Schmerz hinter dem Brustbein, der nach körperlicher Arbeit entsteht). Der Schmerz macht sich jedoch oft zu spät bemerkbar und seine Intensität entspricht nicht dem Grad der Schädigung der Herzkranzgefäße. Jene. unbedeutende Beschwerden bei Männern treten bereits vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Abnahme des Gefäßlumens auf.

Mit anderen Worten, das Auftreten von Angina pectoris bei einem Mann weist auf eine fortgeschrittene Arteriosklerose hin.

Eine koronare Herzkrankheit muss ich bei Männern ständig nur diagnostizieren, wenn sie mit einem Herzinfarkt auf die Herz-Intensivstation kommen.

Besonderheit bei Frauen

Im Gegensatz zu Männern ist bei Frauen hingegen das Schmerzsyndrom bei einer völlig zufriedenstellenden Durchlässigkeit der Gefäße ausgeprägter.

Außerdem beobachte ich bei Frauen häufig atypische Symptome eines Anfalls von Angina pectoris, d.h. Anstelle von Herzschmerzen verspürt der Patient einen starken Luftmangel (asthmatische Form) oder Beschwerden in der Magengegend (gastralgische Variante), was die Erkennung einer Angina pectoris erheblich erschwert. Auch die Art der Schmerzen bei Frauen entspricht nicht immer der klassischen - sie können beispielsweise stechend sein.

Welche Arten von Angina pectoris sind?

Je nach Schweregrad, Art des Verlaufs, der dem Mechanismus der Schmerzentwicklung zugrunde liegenden Ursache und dem Therapieansatz werden folgende Formen der Angina pectoris unterschieden:

1. Stabil (Angina pectoris) ist der häufigste Typ, unterteilt in FC.
2. Instabil - Exazerbation von Angina pectoris oder Präinfarktzustand. Die Schmerzen treten bereits bei minimaler Anstrengung auf und hören auch nach Einnahme von Nitroglycerin nicht auf. Es gibt einen Prozess der Bildung eines Blutgerinnsels, der jedoch nicht ausreicht, um eine Nekrose des Herzmuskels zu verursachen.Es gilt als Notfall und ist symptomatisch nicht von einem Myokardinfarkt zu unterscheiden, kann aber dazu führen. Es gibt die folgenden Arten von instabiler Angina:

1. • Zum ersten Mal das Auftreten von Angina pectoris-Symptomen bei einer Person, die solche Schmerzen zuvor noch nicht erlebt hat. Es erfordert besondere Aufmerksamkeit, da die Alphabetisierung der Behandlung bestimmt, ob die Pathologie in eine stabile Form übergeht oder fortschreitet;
   • Progressiv - Anfälle werden länger und häufiger, Nitroglycerin hilft, sich zu verschlechtern (Übergang von FC I zu FC III oder IV in 2 Monaten);
   • Postinfarkt - Beginn der Anfälle spätestens 2 Wochen nach Myokardinfarkt. Dies ist die ungünstigste Form, da sie durch eine hohe Sterbewahrscheinlichkeit gekennzeichnet ist;

1. Vasospastisch (Variante, spontan, Prinzmetall-Angina) ist eine Angina pectoris, die nicht durch eine atherosklerotische Stenose der Koronararterien, sondern durch deren Spasmus, d.h. starke Kontraktion der Gefäßmuskulatur. Normalerweise tritt dieser Typ bei jungen Männern auf. Schmerzen können jederzeit auftreten, sie haben nichts mit körperlicher Aktivität zu tun. Meistens entwickelt es sich nachts oder früh morgens. Für diese Art ist eine Reihe von Angriffen (von 2 bis 5) spezifisch, die im Abstand von 10 Minuten bis 1 Stunde nacheinander folgen.

Getrennt davon wird eine spezielle Form der Angina pectoris unterschieden - das kardiale X-Syndrom oder die mikrovaskuläre Angina pectoris, bei der es zu typischen Schmerzattacken bei körperlicher Anstrengung mit EKG-Zeichen bei normalen oder leicht veränderten Koronararterien (Gefäßdurchgängigkeit beträgt mehr als 50%) kommt. . Es wird hauptsächlich bei Frauen mit neurotischen Störungen während der Menopause und Prämenopause (40-50 Jahre) beobachtet. Die genaue Ursache seines Auftretens ist noch unbekannt.

Es wird angenommen, dass eine Abnahme der Konzentration weiblicher Sexualhormone (Östrogene) zu einem Krampf der Mikrogefäße führt. Es ist auch wichtig, die Schmerzschwelle bei Angstzuständen und Depressionen zu erhöhen.

Eine Besonderheit der Symptomatik beim kardialen Syndrom X besteht darin, dass die Anfälle der Angina pectoris nach Beendigung der Belastung, Ruhe oder Einnahme von Nitroglycerin verschwinden, dies jedoch viel länger dauert als bei anderen Arten von Angina pectoris.

Diagnose

Zur Diagnose von Angina pectoris verwende ich folgende Untersuchungsmethoden:

• Bluttests;
• Elektrokardiographie;
• Belastungs-EKG;
• täglich (Holter-Überwachung) EKG;
• Echokardiographie;
• Myokardszintigraphie;
• Koronarangiographie.

Für alle Patienten mit Angina pectoris-Anfällen verschreibe ich einen biochemischen Bluttest, um die Konzentration des Gesamtcholesterins und seiner Fraktionen - Lipoproteine ​​​​niedriger und hoher Dichte - zu bestimmen. Sie werden auch als „schlechtes“ und „gutes“ Cholesterin bezeichnet. Ich überprüfe auch jeden Blutzuckerspiegel auf Diabetes.

Der weitere Untersuchungsalgorithmus weist einige Nuancen für verschiedene Formen der Angina pectoris auf. Schauen wir uns diese Methoden genauer an.

Bei instabiler Angina pectoris wird zunächst Blut abgenommen, um Enzyme zu bestimmen, die auf eine Nekrose (Tod) eines Teils des Herzmuskels hinweisen. Dies sind die sogenannten kardiospezifischen Enzyme. Dazu gehören Troponine I und T, CF-Fraktion der Kreatinphosphokinase, Myoglobin, Laktatdehydrogenase. Bei instabiler Angina pectoris liegen sie im Normbereich oder werden leicht überschätzt. Ihre Analyse ist notwendig, um einen Myokardinfarkt (MI) auszuschließen.

Da klinisch instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt nicht voneinander zu unterscheiden sind, werden sie in der praktischen medizinischen Praxis unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ (ACS) vereint.

Die Elektrokardiographie ist die wichtigste instrumentelle Methode zur Diagnose von Angina pectoris:

1. Stabil - eine typische Veränderung im EKG während eines schmerzhaften Anfalls - eine Abnahme der ST-Strecke um mehr als 1 mm, manchmal eine negative T-Welle. bei körperlichen Übungen - Laufbandtest (Gehen oder Laufen auf einem Laufband) und Fahrradergometrie (Fahren auf einem Ergometer).
2. Instabil - eine Abnahme des ST-Segments ist charakteristisch, aber auch ein Anstieg ist möglich, was in den meisten Fällen auf die Entwicklung eines Myokardinfarkts hinweist.
3. Vasospastisch - ein spezifisches Zeichen ist die Erhöhung des ST-Segments zum Zeitpunkt des Angriffs. Stresstests durchzuführen ist sinnlos, da Schmerzen in keiner Weise mit körperlicher Anstrengung verbunden sind und nachts oder frühmorgens auftreten. Daher verordne ich bei Verdacht auf diese Form eine Langzeit-EKG-Überwachung. Bei zweifelhaften Ergebnissen verwende ich provokative Tests, die Krämpfe der Koronararterien verursachen - Ergometrin (intravenöse Verabreichung des Vasokonstriktors Ergometrin), Erkältung (Senken der Hand auf die Mitte des Unterarms für 5 Minuten in Wasser mit einer Temperatur von + 4 Grad), hyperventilierend (der Patient atmet intensiv und tief für 3 -4 Minuten). Bei positivem Ergebnis treten im EKG mit dem Anstieg der ST-Strecke Schmerzen auf.

Oft werden diese Veränderungen im EKG von Herzrhythmusstörungen begleitet - supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, verzögerte atrioventrikuläre Überleitung, Schenkelblockade usw.

Die Echokardiographie (Echo-KG, Ultraschall des Herzens) ermöglicht es mir, morphologische Veränderungen zu beurteilen - die Kontraktilität des Myokards, den Grad der Hypertrophie und Erweiterung der Kammern, die Struktur der Klappen, das Vorhandensein von Aneurysmen und intrakardialen Thromben zu überprüfen.

Die Myokardszintigraphie ist eine Untersuchung des Blutflusses im Myokard unter Verwendung eines radioaktiven Präparats (Thallium-201 oder Technetium-99-m). Ich wende diese Methode bei Patienten mit stabiler Angina pectoris an, die ausgeprägte Herzrhythmusstörungen haben, aufgrund derer keine Veränderungen im ST-Segment zu sehen sind.

Die Essenz der Szintigraphie: Dem Patienten wird ein Medikament injiziert, er beginnt mit dem Training auf einem Laufband oder Fahrradergometer und es werden Bilder auf einem speziellen Gammatomographen aufgenommen. Bereiche mit eingeschränkter Durchblutung (Ischämie) leuchten schwach.

Die Koronarangiographie ist der Goldstandard für die Diagnose der koronaren Herzkrankheit, die es ermöglicht, die Durchgängigkeit der Koronararterien zu beurteilen. Mit ihrer Hilfe wird auch festgestellt, ob bei einem bestimmten Patienten ein operativer Eingriff notwendig ist oder nur auf eine medikamentöse Therapie verzichtet werden kann.

Wie und was wird behandelt

Angina pectoris erfordert eine kompetente und vielseitige Behandlung, einschließlich des Einsatzes von Medikamenten, chirurgischen Eingriffen und der Korrektur des Lebensstils.

Die Behandlung von Angina pectoris führe ich mit folgenden Medikamenten durch:

• Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol) - reduzieren den Sauerstoffbedarf des Myokards und verbessern die Durchblutung;
• Calciumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil) - haben einen ähnlichen Wirkmechanismus. Auf sie greife ich bei Kontraindikationen für Betablocker (z. B. bei schwerem Asthma bronchiale) zurück;
• Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure, Clopidogrel) - verhindern das Zusammenkleben der Thrombozyten und verhindern dadurch die Bildung von Blutgerinnseln;
• Antikoagulanzien (unfraktioniertes, niedermolekulares Heparin) - hemmen auch die Bildung von Blutgerinnseln durch Beeinflussung der Plasmagerinnungsfaktoren;

• Statine (Atorvastatin, Rosuvastatin) - können das Wachstum von atherosklerotischen Plaques verlangsamen, indem sie den Cholesterinspiegel im Blut senken;
• Nitrate (Nitroglycerin, Isosorbiddinitrat) und Kalziumkanalblocker der Dihydropyridin-Reihe (Amlodipin, Nifedipin) - verursachen eine Erweiterung der Koronararterien, die den Blutfluss zum Myokard erhöht;

Ein wichtiger Punkt - Nitrattabletten sollten nicht geschluckt, sondern unter die Zunge gelegt werden.

Im Krankenhaus

Es lohnt sich fast immer, eine Angina pectoris im Krankenhaus zu behandeln, insbesondere bei einer instabilen Form. Bei einer Aufnahme ins Krankenhaus wende ich je nach Art der Angina pectoris folgende medikamentöse Therapieschemata an:

1. Stabil - Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer, Statin. Nitrate nur während eines Anfalls, wobei zu berücksichtigen ist, dass die Pause zwischen den Dosen mindestens 10-12 Stunden betragen sollte. Bei häufigerer Anwendung nimmt die Wirksamkeit von Nitraten um ein Vielfaches ab.
2. Instabil - Betablocker, unbedingt 2 Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulans, narkotische Schmerzmittel, Statin.
3. Vasospastisch - Blocker von Calciumkanälen der Dihydropyridin-Reihe, Nitrat, Thrombozytenaggregationshemmer.

Besondere Aufmerksamkeit verdient das Herzsyndrom X. Die Standardtherapie ist nur bei der Hälfte der Patienten mit dieser Diagnose wirksam. Antidepressiva, Sedativa, Hormonersatztherapie mit Östrogenen, Aminophyllin sollten zur Behandlung dieser Patienten hinzugefügt werden. Auch Psychotherapie kann helfen.

Wenn ein Patient mit stabiler oder instabiler Angina pectoris schwere atherosklerotische Läsionen der Herzkranzgefäße sowie ein hohes kardiovaskuläres Risiko aufweist (höheres Alter, Vorliegen von Diabetes mellitus, schnelles Fortschreiten der Erkrankung, erhöhter Cholesterinspiegel und Blutdruck etc.) , ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. ...

Es gibt zwei Arten von Operationen:

• Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG);
• perkutane transluminale Ballonkoronarangioplastie (PTCA) oder Stenting.

Bei CABG wird eine Anastomose (Shunt) zwischen den inneren Brust- und Koronararterien angelegt. Diese Methode wird bei multiplen Läsionen der Herzgefäße durch Arteriosklerose angewendet.

Bei der PTCA wird ein Metallstent in die Arterie eingeführt (ein Rahmen in Form einer Feder), der das Lumen des Gefäßes erweitert. Manchmal werden Arzneimittelbeschichtungen verwendet. Der Grund für die Wahl einer PTCA ist eine hämodynamisch signifikante Abnahme der Durchgängigkeit (weniger als 50%) in einer Arterie. Häufig wird das Stenting parallel zur Koronarangiographie durchgeführt.

Nach der Entladung

Grundsätzlich ändert sich an der medikamentösen Behandlung nach der Entlassung aus dem Krankenhaus nichts. Die meisten Medikamente muss der Patient lebenslang einnehmen. Sie können mehr über Medikamentenschema und Dosierung lesen. Hier... Einige Medikamente sind für den Patienten zur Langzeitanwendung nicht indiziert, beispielsweise Antikoagulanzien, es sei denn, sie sind zur Behandlung von Begleiterkrankungen erforderlich.

Wenn der Patient sich einer PCI mit Stentimplantation unterzogen hat, sollte er mindestens 1 Jahr lang 2 Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure und Clopidogrel) einnehmen. Dann muss er auf die ständige Einnahme von 1 Medikament umstellen - wenn er kein Magengeschwür und kein Zwölffingerdarmgeschwür hat, dann Acetylsalicylsäure, wenn vorhanden, dann Clopidogrel.

Um die Entwicklung von Geschwüren zu verhindern, empfehle ich meinen Patienten, Medikamente hinzuzufügen, die die Bildung von Salzsäure im Magen reduzieren - Omeprazol, Pantoprazol.

Krankheitsprävention

Jede Krankheit ist leichter zu verhindern als zu heilen. Und Angina ist keine Ausnahme. Zur Vorbeugung ist es notwendig, schlechte Angewohnheiten, starken Stress zu vermeiden, regelmäßig Sport zu treiben, Ihr Gewicht und Ihren Blutdruck zu überwachen. Nach 40 Jahren müssen Sie regelmäßig (mindestens einmal im Jahr) in der Klinik diagnostiziert werden - einen biochemischen Bluttest durchführen, um den Cholesterinspiegel im Blut zu überprüfen, ein EKG machen.

Referenzliste

1. Amosova E. N. Klinische Kardiologie / E.N. Amosov. - K .: Zdorov'ya, 1998. - Bd. 1. - 712 S.
2. Kardiologie. Nationale Führung. Hrsg. Belenkova Yu.N., Oganova R.G. Moskau "Geotar-Media" 2014; 1232 s.
3. Kovalenko M. N. und andere Leitlinien für die Kardiologie / M.N. Kovalenko und andere - K.: Morion, 2008.-- 1363 p.
4. Tseluyko V.Y. Vorlesungsreihe Klinische Kardiologie / V.Y. Tseluiko und andere - Kharkov: Grif, 2004 .-- 575 p.