Kardiologie

Entwicklungsstadien des Myokardinfarkts: Dauer und Merkmale

Bei der Aufnahme eines Patienten ins Krankenhaus stelle ich als Kardiologe immer fest, in welchem ​​Stadium sich die Erkrankung befindet: Ich führe ein dynamisches EKG durch, werte die Ergebnisse einer Blutuntersuchung und den Allgemeinzustand des Patienten aus. So können Sie über weitere Maßnahmen zur Hilfeleistung entscheiden. Lassen Sie uns sehen, welche Stadien des Myokardinfarkts zeitlich unterschieden werden, wie sie sich voneinander unterscheiden und was in jeder Periode mit dem Herzmuskel passiert.

Myokardinfarkt nach Stadien

Bei den meisten Patienten entwickelt sich der Myokardinfarkt allmählich. Erstens nimmt bei einem Patienten mit Angina pectoris die Häufigkeit und Dauer von Herzinfarkten zu, die Schwelle der körperlichen Aktivität sinkt, es treten Schmerzen im retrosternalen Bereich auf, die seit vielen Jahren nicht mehr gestört werden. Und "Nitroglycerin" lindert das Schmerzsyndrom nicht so schnell wie zuvor.

Nach dem Beginn eines Anfalls und dem Auftreten einer anhaltenden Ischämie und Nekrose werden 4 Stadien der Entwicklung eines Herzinfarkts mit jeweils eigenen klinischen Symptomen und Manifestationen auf dem Kardiogramm unterschieden.

Das akuteste Stadium

Dauer - von 10–20 Minuten bis zu mehreren Stunden. Instabile Angina pectoris entwickelt sich zu einem Herzinfarkt:

  1. Scharfe Schmerzen werden durch Nitrate nicht mehr gelindert und verschwinden nach der Einnahme von narkotischen Analgetika.
  2. Der Schmerz ist drückend, einschnürend, brennend.
  3. Bei einer klassischen Manifestation wird es links in der Brust bestimmt, gibt unter dem linken Schulterblatt, Schlüsselbein, Hals, Unterkiefer, Hälfte des Kopfes.

Bei objektiver Prüfung:

  1. Blasse Haut, kalter Schweiß, blaues Nasolabialdreieck.
  2. Die Auskultation ist durch die Dämpfung des I-Tones in der Apexzone gekennzeichnet.
  3. Die Herzfrequenz ändert sich. Laut Statistik werden bei 90% der Patienten Rhythmus- und Reizleitungsstörungen, Tachykardie oder Bradykardie, beobachtet.
  4. Der Druck steigt zuerst und fällt dann ab.
  5. Atemnot tritt auf, in einigen Fällen gibt es Anzeichen einer Lungeninsuffizienz.
  6. Bei der Blutanalyse wird ein Anstieg des Troponin- und Myoglobinspiegels festgestellt.

Das EKG zeigt einen starken Abfall der R-Zacke, einen signifikanten Anstieg von ST über die Isolinie und deren Verschmelzung mit T (monophasische Kurve).

Die Morphologie des Gewebes verändert sich. Die Läsion hat deutliche Grenzen, das Myokard wird blass und ödematös. Am zweiten Tag verfärbt sich der ischämische Bereich gelb und es erscheint eine Demarkationslinie.

Lesen Sie hier mehr über die EKG-Anzeichen eines Herzinfarkts.

Scharf

Hält bis zu 10 Tage. Der für das akuteste Stadium charakteristische Angina-Schmerz geht vorüber. Niedriger Blutdruck bleibt bestehen, die Anzeichen einer Herzinsuffizienz nehmen zu. Rhythmus- und Reizleitungsstörungen schreiten fast immer fort. In den ersten beiden Tagen überwiegt das resorptionsnekrotische Syndrom:

  1. Die Temperatur steigt, nicht höher als 37,5°C. Wenn der Indikator höher ist, weist dies auf die Hinzufügung einer Infektion hin. Hält 5-7 Tage.
  2. Der Leukozytenspiegel im Blut, hauptsächlich Neutrophile, steigt und die BSG steigt.
  3. Im Blut werden Marker für eine Herzmuskelnekrose bestimmt (erhöhtes Myoglobin, ALT, AST, Troponin).

Auf dem Kardiogramm ist das akute Stadium des entwickelten Myokardinfarktes insbesondere bei ausgedehnten Läsionen deutlich zu erkennen. Zu diesem Zeitpunkt tritt die Bildung einer pathologischen Q-Welle auf, T wird negativ, ST behält eine Position über der Isolinie.

Auf einem histologischen Schnitt ist deutlich ein Schadensbereich mit Kernlyse und nekrotischem Zerfall von Zellen zu erkennen (Pfeil oben). Unten zeigt der Zeiger den Abgrenzungsbereich mit Gewebeinfiltration mit Leukozyten, Neubildung von Kapillaren und Ödemen an. Es befindet sich an der Grenze des Infarktareals und des normalen Myokards.

Subakut

Das subakute Stadium des Myokardinfarkts dauert 10 Tage bis 1-2 Monate. Für diesen Zeitraum sind die charakteristischen Merkmale:

  1. Vollständige Beendigung der Schmerzen im Herzen.
  2. Bei vielen Patienten - Wiederherstellung der Reizleitung und des Rhythmus.
  3. Normalisierung der Atmung.
  4. Je nach Ausmaß der Schädigung werden Herztöne lauter oder bleiben gedämpft.
  5. Die Temperatur und das Bild des allgemeinen Bluttests normalisieren sich.
  6. Der Druck ist normalisiert.

EKG: Die Q-Welle geht direkt in R, bei einer großfokalen Läsion verschwindet R, der Ventrikelkomplex nimmt die Form von QS an, ST kehrt zur isoelektrischen Linie zurück, T wird negativ.

Wenn Sie zu diesem Zeitpunkt einen Schnitt machen und das Mikroskop untersuchen, wird der Bereich der Läsion mit einem grau-rosa Farbton mit einem roten Rand entlang der Peripherie klar definiert.

Narbenbildung

Es entwickelt sich innerhalb von 2-6 Monaten nach Ausbruch der Krankheit. Im Stadium der Vernarbung (der Bildung von Kardiosklerose) werden Erholungsprozesse beobachtet, das Myokard passt sich an die neuen Bedingungen an:

  1. Viele Patienten entwickeln eine linksventrikuläre Hypertrophie (Kompensationsmechanismus).
  2. Kehrt allmählich zu den Anfangswerten der Schwellenbelastungstoleranz zurück.
  3. Sehr selten werden Episoden von Rhythmusstörungen beobachtet, bei den meisten Patienten ist der Rhythmus normalisiert.
  4. Die Wahrscheinlichkeit von Hysterie, Phobien und anderen neurologischen Anomalien steigt.

Das Kardiogramm zeigt eine Abnahme der pathologischen Q-Welle, ST bleibt auf der Isolinie, die Amplitude des negativen T nimmt ab oder geht auf die Isolinie über. Dies ist ein Zeichen für Narbenbildung.

Bei der histologischen Untersuchung sieht es aus wie eine weiße Formation, die leicht nach innen sinkt und aus Granulationen besteht. Wiederholte Herzinfarkte, Angina pectoris und Bluthochdruck führen zur Entwicklung einer Kardiosklerose, wo es viele solcher Bereiche gibt und sie ihre vorherigen Funktionen nicht erfüllen können. Die Morphogenese solcher Veränderungen ist auf dem beigefügten Foto deutlich zu erkennen.

Unten sehen Sie die Dynamik der Veränderungen der Laborparameter in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Entwicklung der Nekrose.

Klinischer Fall

Ein Patient wurde mit starken Brustschmerzen, die drei Tage anhielten, ins Krankenhaus eingeliefert. Die Einnahme von Analgetika und "Nitroglycerin" brachte keine Linderung. Zuvor wurde die Diagnose Angina pectoris des FC II gestellt. Eine Woche vor dem Angriff erlitt er starken Stress, sein Zustand verschlechterte sich. Das Kardiogramm zeigte einen großfokalen Infarkt mit Lokalisation in der Vorderwand, ein akutes Stadium. Im Blut - ein Anstieg von Myoglobin und Troponin.

Nach einem Monat Krankenhausaufenthalt wurde der Patient zur ambulanten Behandlung entlassen. Das EKG zeigte eine Narbenbildung im betroffenen Bereich, das Blutbild normalisierte sich.

Fachberatung

Wenn die ersten Anzeichen eines Herzinfarkts auftreten, sollten sofort Maßnahmen ergriffen werden. Ich rate Ihnen, sofort einen Krankenwagen zu rufen und den Patienten während der Fahrt des Arztes vollständig auszuruhen, hinzusetzen oder in eine Position zu bringen, die den Zustand so einfach wie möglich macht. Geben Sie Corvalol, Nitroglycerin, Aspirin, lüften Sie den Raum.

Am gefährlichsten ist die akute Periode, die sich normalerweise durch sehr starke Schmerzen, Kurzatmigkeit und Rhythmusstörungen äußert. Das Leben des Patienten hängt von der Geschwindigkeit und Richtigkeit der Handlungen der Person in der Nähe ab. Am besten beschreiben Sie die Symptome, wenn Sie einen Arzt rufen, damit ein spezialisiertes Team kommen kann, um ein EKG zu machen, Sauerstoff zu verabreichen und Medikamente zu injizieren, um die Nekrosezone zu begrenzen.