Kardiologie

Symptome und Behandlung der Mitralklappenstenose

Was ist Mitralstenose?

Mitralstenose (MS) ist eine kardiale Pathologie, die durch einen abnormalen strukturellen Defekt (Verengung der linken AV-Öffnung) verursacht wird, der den Durchgang von Blut vom linken Vorhof zum Ventrikel verhindert, verursacht durch degenerative Prozesse der Mitralklappe (MV).

Die Verengung der linken AV-(atrioventrikulären) Öffnung erfolgt aufgrund von Adhäsion und dann Fusion der tangentialen Kanten der Klappen des MC, die Fusionsstellen werden Kommissuren genannt. Außerdem glätten, verkürzen und verdicken die Ventile die Sehnenfäden. Die Folge davon ist der Prolaps der MV-Klappen in die Kammer des Ventrikels.

Der hämodynamische Effekt führt zu einer Schädigung der Klappe an den Segeln mit Parietalthrombose. Die weitere Organisation von Blutgerinnseln provoziert eine noch stärkere Fusion der MV-Klappen und das Fortschreiten der Krankheit. Bei MS geht es um die unter der Klappe liegenden Strukturen: Die Sehnen verkürzen, verdicken und wachsen zusammen. Manchmal kommt es zu einer Verkalkung der Kommissuren, die die Blätter praktisch unbeweglich macht.

Die Gründe für die Fehlerentwicklung und deren Klassifizierung

Ätiologie der MS:

  • Rheuma (in 80% der Fälle);
  • Infektiöse, septische Endokarditis;
  • SLE, rheumatoide Arthritis, Speicherkrankheiten, Amyloidose;
  • Asymmetrische LV-Hypertrophie bei HCM;
  • KHK (Lutembashe-Syndrom, offener Botallov-Ductus, myokardiale Fibroelastose, Coarctation der Aorta, Subaortenstenose);
  • Mixoma;
  • Thrombus im linken Vorhof;
  • Karzinomatose;
  • Tertiäre Syphilis;
  • Die Wirkung von Arzneimitteln (Präparate auf der Basis von Wermut);
  • Restenose nach Kommissurotomie, MK-Prothetik.

Arten der Mitralklappenstenose

Durch die anatomischen Besonderheiten der Verengung:

  • Verengung wie ein Jackenknopfloch - das Ventil sieht aus wie ein Pullover mit marginaler Verschmelzung von fibrosierten Ventilen, eine leichte Verkürzung der Sehnenfäden wird sichtbar gemacht;
  • Trichterförmige Verengung vom Typ "Fischmaul" - die Klappensegel sind tief mit den Papillarmuskeln verlötet;
  • Kombinierte Stenose.

Der Grad der Verengung der Mitralklappe

Bei einer gesunden Person beträgt der Bereich des linken AV-Munds 4-6 cm2. Klinisch manifestiert sich eine Stenose, wenn die Fläche auf 2 cm² abnimmt2... Bei Verengung auf 1 cm2 die Belastungstoleranz nimmt stark ab.

Je nach Ausmaß der Verengung des MC wird die Stenose unterteilt in:

  • Minimale Stenose;
  • Scharf - weniger als 0,5 cm Gesamtfläche2;
  • Ausgeprägt - Fläche von 0,5 bis 1 cm²2;
  • Moderat - verjüngt sich von 1 auf 1,5 cm2;
  • Minor - Lochfläche mehr als 2 cm2.

Die Hauptsymptome und klinischen Anzeichen der Pathologie

Die Semiotik der klinischen Manifestationen der Krankheit hängt vom Stadium der Stenose ab:

  1. I - kompensatorisch - der Patient hat keine Beschwerden. Anzeichen von MS finden sich bei Auskultation, Echokardiographie, im EKG, nur Anzeichen einer LA-Überlastung;
  2. II - Stagnation im kleinen Kreis - mit Anfällen von Atemnot, Behinderung;
  3. III - Rechtsherzversagen - anhaltende pulmonale Hypertonie mit Bildung einer "zweiten Barriere", CHF;
  4. IV - dystrophisch - Symptome von Durchblutungsstörungen in beiden Kreisen, medikamentöse Unterstützung kann den Zustand vorübergehend verbessern, Rhythmusstörung;
  5. V - terminal - kritische Durchblutungsstörungen sind vergleichbar mit dem Stadium CHF III.

Subjektive Symptome einer Mitralklappenstenose:

  • verminderte Belastungstoleranz;
  • chronische Müdigkeit, paroxysmale Dyspnoe (später und in Ruhe);
  • Husten mit Hämoptyse;
  • wiederkehrende Lungeninfektionen (Bronchitis, Lungenentzündung);
  • Herzklopfen;
  • Schwellung im rechten Hypochondrium;
  • Heiserkeit (hypertrophierte LA komprimiert den linken N. laryngeus recurrens - S. Ortner), Beschwerden im Perikardbereich.

Objektive Daten:

  • Facies mitralis - blau-rotes Schmetterlings-Rouge im Gesicht
  • "Herzbuckel", das Vorhandensein von epigastrischer Pulsation (Pankreashypertrophie);
  • Peripheres Ödem, Akrozyanose, Hepatomegalie, Hydrothorax, Aszites;
  • Tachykardie, Vorhofflimmern, Pulsus deferens (Impulsunterschiede in den Radialarterien);
  • Diastolische Brustvibration ("Katzengrummeln");
  • Perkussion - Erweiterung der Grenzen der Herzschwäche nach oben und nach rechts;
  • Auskultatorisches Bild: "Wachtelrhythmus"
    • starker, klirrender I-Ton im IV. Interkostalraum links,
    • das Klappern der Eröffnung des MK am Ende des II. Tons;
    • protodasolisches Geräusch mit präsystolischer Verstärkung;
    • Akzent des II. Tons im zweiten Interkostalraum rechts und das verblassende Geräusch von Graham-Still.

Nach den Ergebnissen des EKG gibt es:

  1. Symptome der Hypertrophie und Überlastung des linken Vorhofs:
    1. Zweiapikales P in I, avL, V4,5,6;
    2. Deutlicher Sprung in Amplitude und Dauer der P-Welle in der zweiten Phase in V1;
    3. Die Verlängerung der Periode der inneren Auslenkung P ist länger als 0,06 s.
  2. Symptome einer Rechtsherzhypertrophie:
    1. 2.1 Abweichung des EOS nach rechts, Dislokation des S-T-Intervalls und Inversion der T-Welle bei avF, III;
    2. 2.2 R-Wellen-Wachstum in der rechten, S-Welle in der linken Brust führt;
    3. 2.3 ST-Strecken-Depression und negatives T in den rechten Brustableitungen.
  3. Blockade von LNBH unterschiedlicher Schwere.
  4. Großwellige Form des Vorhofflimmerns.

Die Echokardiographie enthält:

  • Einwegbewegung beider MK-Klappen nach anterior;
  • Verlangsamung der vorzeitigen Verriegelung der vorderen Klappe des MK während der Diastole;
  • Abnahme der Bewegungsamplitude des vorderen Flügels des MC;
  • Erweiterter Durchmesser der Hohlräume des linken Herzens.

Zur Abklärung des Krankheitsstadiums werden Ro-Graphik von OGK, Ultraschall von OBP, Belastungstoleranztest durchgeführt.

Merkmale hämodynamischer Störungen bei Mitralstenose

Der Öffnungsbereich, nach dem signifikante hämodynamische Störungen auftreten -1-1,5 cm2... Der normale intrakavitäre Druck im linken Vorhof liegt zwischen 5 und 6 mm Hg, und der diastolische Druckgradient zwischen LA und LV beträgt 1–2 mm Hg.

Die Stenose des linken AV-Foramens behindert den Blutfluss und verändert die intrakardialen hämodynamischen Parameter. Verengung der Mündung des MK auf 1 cm2 verursacht eine Erhöhung des intrakavitären Drucks des linken Vorhofs und der Lungenvenolen auf 25-30 mm Hg. und das Wachstum des diastolischen Gradienten bis zu 30-40 mm Hg. Ein hoher intrakavitärer Druck verursacht eine Hypertrophie der linken Vorhofmuskelschicht, um sicherzustellen, dass Blut in den LV gedrückt wird. Durch die verengte Öffnung verlangsamt sich der Blutfluss, die Zeit der LV-Blutfüllung wird verlängert, daher wird der LA lange Zeit und nicht vollständig entleert.

Eine verminderte LV-Blutversorgung führt zu einer ineffektiven Systole, einer Abnahme der Auswurffraktion und als Folge davon zu einem winzigen Blutvolumen. Der erhöhte Druck wird passiv vom LA auf die Lungengefäße übertragen und provoziert eine pulmonale Hypertonie. Bei Erreichen des Grenzdrucks in den Lungengefäßen (über 30 mm Hg) entwickelt sich ein schützender präkapillärer Krampf der kleinen Arteriolen des kleinen Kreises (Kitaev-Barorezeptorreflex). Die Folge eines langfristigen Spasmus ist die Verhärtung der Gefäßwand, die das Phänomen der Insuffizienz des Lungenkreislaufs weiter verschlimmert.

Die refraktäre Hypertonie des kleinen Kreises (mehr als 150-180 mm Hg) führt zu einer Verdickung der Wände des rechten Ventrikels und anschließend zu seiner tonogenen Dilatation mit relativer Insuffizienz der Trikuspidalklappe. Das Ergebnis der oben genannten pathologischen Prozesse ist die Dekompensation der Blutzirkulation in einem großen Kreis.

Behandlung der Krankheit

Leider gibt es für diese Erkrankung keine spezifische konservative Therapie. Medikamente richten sich an:

  • Vorbeugung von rheumatischen Herzerkrankungen;
  • Antibiotikaprophylaxe vor invasiven Eingriffen (Prävention einer infektiösen Endokarditis);
  • Therapie der aufgetretenen Komplikationen.

Indikationen für eine konservative (medikamentöse) Behandlung und ihre Hauptmerkmale

Indikationen zur konservativen Behandlung von Patienten mit MS:

  • Stenosestadien I, II und V (wenn eine invasive Behandlung nicht ratsam ist);
  • Korrektur von pulmonaler Hypertonie, Rhythmusstörungen, Hämoptyse, HNK;
  • Notfallversorgung bei Lungenödem.

Das MS-Therapieschema umfasst:

  • Diuretika
  • Nitrate mit verzögerter Freisetzung;
  • β-Blocker;
  • Antikoagulanzien;
  • Ca-Blocker2+-Kanäle;
  • Antiarrhythmika.

Wann wird operiert und wie wird sie durchgeführt?

Indikationen zur chirurgischen Behandlung:

  • Symptome der pulmonalen Hypertonie;
  • MC-Lochfläche weniger als 1,5 cm2;
  • Asymptomatischer Verlauf mit hohem Thromboembolierisiko;
  • Schwangerschaftsplanung.

Arten von invasiven Behandlungen:

  1. Die perkutane Mitralkommissurotomie ist eine Ruptur oder Zerlegung von fusionierten Kommissuren mit einem Ballon, der durch einen Katheter durch das interatriale Septum eingeführt wird. Hat eine hohe Effizienz, geringes Komplikationsrisiko, schnelle Genesung. Nicht verwendet in fortgeschrittenen Stadien und intrakardialen Komplikationen.
  2. Die offene Valvotomie ist eine Operation am offenen Herzen, bei der extrakorporale Oxygenierung verwendet wird. Es wird bei Vorhandensein eines Thrombus in der LA, Verkalkung beider Kommissuren, kombinierten Herzfehlern, koronaren Herzkrankheiten mit dem notwendigen CABG durchgeführt.
  3. Anuloplastik (Mitralklappenersatz) - wird bei Patienten mit kritischer Läsion des Klappenapparates in der NYHA-Klasse III / IV durchgeführt. Hat ein höheres Komplikationsrisiko, Mortalität vergleichbar mit einer Kommissurotomie. Die Einhaltung aller Empfehlungen der postoperativen Rehabilitation reduziert die oben genannten Risiken erheblich.

Wie ist die Prognose für Patienten mit Mitralklappenstenose unterschiedlichen Schweregrades?

Ohne chirurgische Behandlung beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit MS 40-45 Jahre, etwa 15% der Patienten überwinden die Fünfzig-Jahres-Marke.

Die invasive Behandlung der Mitralklappenstenose kann die Lebensqualität deutlich verlängern und verbessern. Die postoperative Überlebensrate nach 10 Jahren beträgt 85 %.

Die ungünstigste Prognose für Patienten mit den Stadien IV und V, wenn die kompensatorischen Fähigkeiten des Myokards unzureichend sind und sich nicht reversible Läsionen der inneren Organe entwickeln. Die medikamentöse Korrektur von Komplikationen hilft, das Leben ein wenig zu verlängern.

Schlussfolgerungen

Trotz des relativ günstigen Verlaufs der Mitralklappenstenose kommt es bei unzureichender medikamentöser Unterstützung und fehlender operativer Behandlung unweigerlich zu einer Kreislaufdekompensation. Die Haupttodesursachen der Patienten: fortschreitende Herzinsuffizienz, thromboembolische Komplikationen, tödliche Rhythmusstörungen. Die Durchführung der Primär- und Sekundärprävention von rheumatischen Herzerkrankungen reduziert das Risiko einer Mitralklappenstenose signifikant.