Kardiologie

Wie verhält sich der Blutdruck während und nach einem Infarkt?

Wie verhält sich der Blutdruck bei einem Herzinfarkt?

Die Stabilität des Blutdrucks wird durch einen Komplex komplexer Regulationssysteme (hämodynamische und Kontrollsysteme) aufrechterhalten.

Hämodynamische Systeme:

  • SV — Herzzeitvolumen (das Blutvolumen, das in 1 Minute in den systemischen Kreislauf ausgestoßen wird);
  • PO - totaler peripherer Widerstand der arteriellen Gefäße;

Diese beiden Größen sind voneinander abhängig. Wenn unter bestimmten Bedingungen (AMI) das Herzzeitvolumen abnimmt, erhöht sich der periphere Widerstand entsprechend, um einen ausreichenden hämodynamischen Druck aufrechtzuerhalten.

Kontrollsystem:

  1. Kurzwirkendes System:
    1. Barorezeptoren und Chemorezeptoren des Aortenbogens und der Halsschlagaderzonen. Sie reagieren auf eine starke Blutdruckänderung mit Impulsen in der Medulla oblongata und der Formatio reticularis. Efferente Signale regulieren das Lumen der Arteriolen, die Frequenz und Stärke des Herzschlags, die Kapazität der Venen;
    2. Renin-Angiotensin-II-Arteriolen - bei akuter Hypotonie steigt die Renin-Sekretion durch die Zellen des juxtaglomerulären Apparats;
  2. Langzeitsystem:
    1. Endwirkung von Angiotensin II;
    2. Aldosteron.

Ein akuter Myokardinfarkt ist eine Erkrankung, die auf einer ischämischen Nekrose eines Teils des Herzmuskels aufgrund eines akuten Verschlusses eines Segments der Koronararterie beruht. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle entwickelt sich AMI vor dem Hintergrund des Fortschreitens einer chronischen kardiovaskulären Pathologie (Arteriosklerose, Bluthochdruck).

Blutdruckindikatoren in der Dynamik der AMI-Entwicklung hängen ab von:

  • BP-Werte vor dem Einsetzen von AMI;
  • Bereiche der Myokardnekrose;
  • Lokalisation des nekrotischen Fokus;
  • Das Vorhandensein von Komplikationen von AMI.

Vor der Folge

Angina-Symptome bei AMI entwickeln sich innerhalb von 30-40 Minuten nach dem Verschluss der Gefäßstelle. Daher können die ersten Symptome eines drohenden Herzinfarkts Veränderungen des Blutdrucks sein.

Aufgrund der "Abschaltung" von der Arbeit eines großen Teils des Myokards nimmt das Herzzeitvolumen ab, was mit einem Blutdruckabfall noch vor der Entwicklung des Schmerzsyndroms einhergeht.

Mit der Entwicklung einer atypischen Form des AMI (kollaptoid, schmerzlos) kommt es vor, dass Hypotonie die Hauptmanifestation einer Myokardfunktionsstörung ist.

In einigen Fällen kann sich ein Myokardinfarkt als Komplikation einer hypertensiven Krise entwickeln, wenn sich vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks (180-220 / 120-160 mm Hg) dolchartige Schmerzen in der Brust und charakteristische Veränderungen im EKG verbinden.

Während des Koronarsyndroms

Das Einsetzen eines schmerzhaften Anfalls kann von einem vorübergehenden Anstieg des Blutdrucks aufgrund der Aktivierung des sympathoadrenalen Systems, der Freisetzung von Katecholaminen und anderen Vasokonstriktoren (Renin, Angiotensin, Aldosteron) in den Blutkreislauf begleitet sein, was zu systemischen Spasmen der Arteriolen und einer Zunahme im gesamten peripheren Widerstand. Vorübergehende Hypertonie und Tachykardie treten bei Männern häufiger auf. Diese Reaktion ist von kurzer Dauer und am Ende des ersten Tages sinkt der Druck.

Die Arbeit des Myokards ist extrem sauerstoffabhängig (kritische Ischämie provoziert einen Verlust der kontraktilen Funktion innerhalb von 1 Minute. In 35% des LV-Myokards wird das Herzzeitvolumen extrem niedrig, was sich in der Entwicklung eines kardiogenen Schocks, eines Lungenödems, und hämodynamischer Schlaganfall.

Auch ein Blutdruckabfall wird beobachtet, wenn Rhythmus und Reizleitung gestört sind (ventrikuläre Arrhythmie, Extrasystole, AV-Blockade). Die Ursache ist eine ineffektive Kontraktion des Myokards mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens.

Bei einem unkomplizierten Verlauf des AMI bleibt der Blutdruck in der Akutphase stabil abgesenkt und steigt gegen Ende des Narbenstadiums allmählich an, erreicht aber nicht das Präinfarktniveau.

PCV (Stent- und Ballonangioplastie) ermöglicht es, hämodynamische Ausgangsparameter zu erreichen. Der installierte Stent stellt den Blutfluss in der Koronararterie wieder her und begrenzt den Schadensbereich des Herzmuskels.

Nach einem Herzinfarkt

3 Wochen nach AMI bildet sich an der Nekrosestelle eine Bindegewebsnarbe mit kompensatorischer perifokaler Hypertrophie. Umbau des Myokards. Intakte Bereiche übernehmen die Funktion eines nekrotischen Fokus. Der Zweck dieses Prozesses ist es, einen ausreichenden Blutdruck zu gewährleisten.

Bei einem kleinfokalen AMI (subendokardial, subepikardial) stellt das umgebaute Myokard das Herzzeitvolumen vor dem Infarkt vollständig wieder her und der Blutdruck kehrt zu seinen vorherigen Werten zurück. Bei Patienten mit essentieller Hypertonie ist dies mit einem beschleunigten Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit und einem erhöhten Risiko für rezidivierende AMI verbunden. Für solche Patienten wird der systolische Zielblutdruck auf weniger als 140 mm Hg eingestellt, und der diastolische Blutdruck liegt unter 100 mm Hg. Dies wird durch die langfristige Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten erreicht:

  • Betarezeptorblocker - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
  • ACE-Hemmer - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
  • Diuretika - bei Herzinsuffizienz (Hydrochlorothiazid, Furosemid, Indapamid, Spironolacton).

Nach einem transmuralen AMI, insbesondere bei einer Läsion des linken Ventrikels, kann das lebensfähige Myokard die richtige EF nicht aufrechterhalten und den anfänglichen Blutdruck nicht erreichen. Bei solchen Patienten bleibt ein niedriger Blutdruck nach einem Herzinfarkt bestehen, es wird eine chronische Gewebehypoxie beobachtet und eine Kreislaufinsuffizienz gebildet. Zuallererst sind die Nieren, das Gehirn, das Myokard selbst und das periphere Gewebe betroffen.

Wie erhöht man den Druck?

In der akuten Phase der Entwicklung von AMI wird die Hypotonie durch intravenöse Verabreichung von Inotropika korrigiert:

  • Dopamin - eine Anfangsdosis von 2-5 µg / kg / min mit schrittweiser Titration bis zu 10 µg / kg / min;
  • Dobutamin - 2,5-10 µg / kg / min.

Zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks zu Hause ist eine Langzeittherapie mit Herzglykosiden indiziert. (Digoxin, Digitoxin), insbesondere bei einer Kombination von Hypotonie mit Vorhofflimmern. Digoxin wird in einer Dosis von 0,125-0,5 mg / Tag in 1-2 Dosen verschrieben.

Auch eine Änderung des Lebensstils, Ernährung, Schlafregime, dosierte körperliche Aktivität, Kräutermedizin (Hagebuttenpräparate, Eleutherococcus-Extrakt, Ginseng-Tinktur) tragen ebenfalls zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks bei.

Schlussfolgerungen

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass AMI-Symptome bei Frauen oft weniger ausgeprägt sind als bei Männern. Die Herzfrequenz- und Blutdruckindikatoren ändern sich beim Myokardinfarkt unbedeutend, und die Phänomene der Herzinsuffizienz überwiegen. Die Aufrechterhaltung des Zielblutdrucks nach der übertragenen Episode verringert das Risiko von Langzeitkomplikationen und wiederholten Unfällen und erhöht die Lebensqualität und -dauer des Patienten. Die Einnahme von blutdrucksteigernden Medikamenten ohne Rücksprache mit einem Arzt ist mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz behaftet.