Kardiologie

Anzeichen, Diagnose und Behandlung der postmyokardialen Kardiosklerose

Die postmyokardiale Kardiosklerose (PC) ist ein pathologischer Zustand, der das Ergebnis einer Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) ist und durch den Ersatz von normal funktionierendem Myokardgewebe durch Bindegewebe (Fibrose) gekennzeichnet ist. Zu den Hauptsymptomen zählen Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz (CHF) und Herzrhythmusstörungen.

Beschreibung der Krankheit

Unterscheiden Sie zwischen diffusem (weit verbreitetem) und fokalem PC (wenn kleine Bereiche des Myokards betroffen sind oder der Prozess die gesamte Dicke des Herzmuskels erfasst). Pathologie tritt bei einem Drittel aller Patienten auf, die eine Myokarditis überlebt haben.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) gibt es keine solche Diagnose. Daher wird eine Kardiosklerose, die sich nach einer Entzündung entwickelt hat, mit I51.4 (Myokarditis, nicht näher bezeichnet) codiert.

Veränderungen im Herzmuskel

Morphologische Zeichen im Herzmuskel werden durch Resteffekte nach einem abgeklungenen Entzündungsprozess dargestellt. Es enthält viele Bindegewebsfasern (Fibrose), abgestorbene Myokardzellen, eine leichte Ansammlung von Lymphozyten und Makrophagen.

Symptome und Anzeichen

Die Schwere der klinischen Manifestationen hängt direkt vom Grad der Proliferation des Bindegewebes im Myokard und dem Prozentsatz der geschädigten Kardiomyozyten ab. Durch die Abnahme der Anzahl der funktionierenden Zellen ist die Fähigkeit des Herzmuskels, Blut zu pumpen, gestört, was zu einer Stagnation im großen oder kleinen Kreislauf führt. Wenn die linke Herzseite betroffen ist, kommt es zu einer Stauung in der Lunge, die zu Kurzatmigkeit (Atembeschwerden) führt, die bei Anstrengung zunimmt.

Besonders charakteristisch ist der nächtliche Luftmangel aufgrund der horizontalen Körperhaltung. Der Patient wird gezwungen, die "Orthopnoe"-Haltung einzunehmen (auf dem Bett sitzend, sich mit den Händen weit darauf stützen).

Bei der Niederlage des rechten Herzens kommt es zu einer Blutstagnation im systemischen Kreislauf. Kälteeinbruch und Frösteln in Armen und Beinen, Schwere und schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Ödeme hauptsächlich bis in das untere Drittel der Beine.

Aufgrund von Herzrhythmusstörungen treten Schwindelanfälle, Benommenheit und Verdunkelung der Augen auf. Bei ausgeprägteren Arrhythmien kann eine Person das Bewusstsein verlieren.

Ursachen

Myokarditis und folglich diese Art von Kardiosklerose entwickelt sich aus den folgenden Gründen.

  1. Coxsackie-Viren, ECHO, Herpes-Simplex-Viren, Influenza, Epstein-Barr-Viren, Cytomegalovirus.
  2. Bakterien: Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Mycobacterium tuberculosis, seltener - Chlamydien, Mykoplasmen, Rickettsien, Borrelien, Diphtheroide.
  3. Parasiten und Pilze: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
  4. Einnahme von Medikamenten. Eine Entzündung des Herzmuskels kann sowohl durch die direkte toxische Wirkung von Medikamenten als auch durch eine indirekte allergische Reaktion verursacht werden. Zu diesen Medikamenten gehören Antibiotika, Anti-TB-Medikamente, Antidepressiva und antineoplastische Immunsuppressiva (Zytostatika).
  5. Autoimmunerkrankungen: akutes rheumatisches Fieber, systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, Spondylitis ankylosans (Spondylitis ankylosans).

Der Mechanismus der Entwicklung der Pathologie

Die Pathogenese (Entwicklungsmechanismus) der Kardiosklerose ist wie folgt: Nach Abklingen akuter Entzündungsprozesse im Myokard werden aus den zerstörten Zellen die sogenannten Fibroblasten-Wachstumsfaktoren freigesetzt. Sie stimulieren die Produktion von Kollagen, dem Hauptprotein des Bindegewebes.

Seine großen Mengen bilden Fasern, die nach und nach die normal funktionierenden Teile des Herzmuskels ersetzen. Dadurch verschlechtert sich die Pumparbeit des Myokards und es treten auch verschiedene Rhythmusstörungen auf.

Dieses Szenario ist jedoch nicht immer der Fall. Die meisten Menschen erholen sich von einer Myokarditis vollständig ohne signifikante Resteffekte. Warum manche Patienten eine Kardiosklerose entwickeln und andere nicht, bleibt immer noch ein Rätsel. Dies kann vom Ausmaß der Zellschädigung, dem Zustand des Immunsystems und vielen anderen Faktoren abhängen.

Diagnostik: Verdacht und Feststellung

Aus eigener praktischer Erfahrung kann ich sagen, dass es vor allem darum geht, zu wissen, wie sich die Krankheit entwickelt hat. Eine gründliche Untersuchung ermöglicht es Ihnen, die Tatsache einer Myokarditis festzustellen. Es kann durch das Auftreten von Herzschmerzen, Herzklopfen, Kurzatmigkeit und ständiger Schwäche angezeigt werden.

Auch eine allgemeine Untersuchung (körperliche Untersuchung) des Patienten spielt eine wichtige Rolle. Bei diesen Patienten achte ich meist auf Lippenfarbe (kann bläulich sein), geschwollene Halsvenen, Verdickung der Endphalangen der Finger (das sogenannte Trommelfell-Symptom) und eine vergrößerte Leber.

Einen besonderen Stellenwert nimmt die Auskultation von Herz und Lunge ein. Der Patient kann Geräusche, Taubheit der Töne, unregelmäßigen Rhythmus, feuchte Rasseln in den unteren Teilen der Lunge hören. In schweren und vernachlässigten Fällen tritt bei ausgeprägtem Kreislaufversagen ein auskultatorisches Phänomen auf - "Galopprhythmus", gekennzeichnet durch das Auftreten eines dritten Tons zwischen zwei physiologischen.

Nach Befragung und allgemeiner Untersuchung des Patienten stelle ich eine vorläufige Diagnose. Um dies zu bestätigen oder auszuschließen, müssen Sie sich einer zusätzlichen Untersuchung unterziehen, die Folgendes umfasst.

  • Allgemeine und biochemische Bluttests - sie liefern nicht genügend Daten, um die Kardiosklerose selbst zu diagnostizieren, aber manchmal zeigen sie Anomalien, die die Entwicklung einer Myokarditis verursachen können.
  • Elektrokardiographie. Auf dem EKG werden unspezifische Veränderungen festgestellt: eine Erhöhung des ST-Segments und eine negative T-Welle. Häufig Verletzungen des Rhythmus und der Leitung des Herzens in Form von supraventrikulären und ventrikulären Extrasystolen, Vorhofflimmern und Vorhofflattern, atrioventrikulären Blöcken und Blöcke des Bündels Seines Bündels werden beobachtet.
  • Röntgenthorax – kann vergrößerte Herzgrenzen und Anzeichen einer Lungenstauung erkennen.
  • Echokardiographie (Ultraschall des Herzens, ECHO-KG) - ermöglicht es Ihnen, die Verdickung der Myokardwände, die Dilatation (Expansion) der Vorhöfe und Ventrikel sowie Zonen mit eingeschränkter Muskelkontraktilität zu sehen.
  • Endomyokardbiopsie - Nach modernen Empfehlungen wird die Diagnose einer Kardiosklerose durch eine histologische Untersuchung des Myokards gestellt. Aufgrund der technischen Komplexität verschreibe ich dieses Verfahren meinen Patienten jedoch nur selten.

Behandlung und Methoden

Die Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthaltes hängt von der Schwere des Zustands des Patienten ab. In den meisten Fällen ist eine ambulante Behandlung ausreichend. Der Einsatz von antiviralen, antibakteriellen, antimykotischen Medikamenten ist sinnlos, da der Erreger zum Zeitpunkt der Entstehung der Kardiosklerose den Körper bereits verlassen hatte.

Die erste Stufe der Behandlung besteht darin, die körperliche Aktivität einzuschränken. Profisportarten sind strengstens kontraindiziert. Aerobes Training und Bewegungstherapie sind erlaubt. Ich erkläre meinen Patienten, dass sie sich salzarm ernähren und nicht mehr als 2-3 Gramm pro Tag konsumieren sollten. Dies ist notwendig, um eine Stagnation von Flüssigkeit im Körper zu verhindern.

Die Behandlung basiert auf einer medikamentösen Therapie. Um das Fortschreiten der Herzinsuffizienz zu verlangsamen, verwende ich Medikamente der folgenden pharmakologischen Gruppen - ACE-Hemmer (Perindopril, Ramipril), Betablocker (Bisoprolol, Nebivalol) und Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (Spironolacton).Bei starker Stauung verschreibe ich Diuretika - Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid).

Die Behandlungsmethoden von Herzrhythmusstörungen werden durch ihre Art, Schwere und Begleitsymptome bestimmt. Bei Vorhofflimmern und -flattern bilden sich in den Hohlräumen des Herzens Blutgerinnsel, die wandern und ein Gefäß in einem Organ, beispielsweise dem Gehirn, verstopfen und so einen ischämischen Schlaganfall verursachen können. Um eine Thrombusbildung zu verhindern, verwende ich daher Antikoagulanzien ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").

Wenn Herzrhythmusstörungen von Symptomen wie Schwindel und Benommenheit begleitet werden, lohnt es sich, Medikamente einzunehmen, die die Herzfrequenz normalisieren - Procainamid, Propafenon, Sotalol. Bei Resistenz gegen medikamentöse Therapie wird eine Operation durchgeführt - Radiofrequenzablation. Bei schwerer atrioventrikulärer Blockade ist die Installation eines Herzschrittmachers angezeigt.

Komplikationen: Was verursacht den Tod und in welchen Fällen

Unerwünschte Folgen werden bei diffusen Formen der Kardiosklerose beobachtet. Dazu gehören akute Herzinsuffizienz, einschließlich Lungenödem und kardiogener Schock (eine starke Abnahme der Pumpfunktion des Herzens).

Bei schweren Rhythmusstörungen kann es zum plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern und Asystolie (vollständiger Herzstillstand) kommen. Diese Zustände sind sehr oft tödlich. Sie treten in etwa 5-10% der Fälle von Postmyokarditis-Kardiosklerose auf.

Der Rat des Arztes

Wenn Sie das Gefühl haben, dass Ihre Beine geschwollen sind, insbesondere abends, wenn Sie sich Sorgen über Atemnot machen, die sich in Rückenlage oder nachts verschlimmert, Sie anfallartigen Schwindel, Augenverdunkelung und sogar Ohnmacht haben, wenden Sie sich unbedingt an einen Arzt für eine vollständige Herzuntersuchung und -behandlung.

Klinischer Fall

Ein 49-jähriger Mann kam zu mir und klagte über Schwäche, verstärkte Müdigkeit, Atembeschwerden und häufige Schwindelanfälle. Letzte Nacht verlor er das Bewusstsein, was der Grund für den Arztbesuch war. Bei der Befragung stellte sich heraus, dass die Patientin vor einem halben Jahr nach einer Erkältung Brustschmerzen bekam, auf die die Patientin nicht viel Wert legte. Bei der Auskultation wurde ein schwacher, unregelmäßiger Herzschlag mit einer Frequenz von 42 Schlägen pro Minute festgestellt. Das EKG zeigte einen kompletten atrioventrikulären Block, die Häufigkeit der ventrikulären Kontraktionen betrug 35-47 pro Minute.

Echo-KG zeigte eine Verdickung der Myokardwände, Zonen der Hypokinese (verminderte Kontraktilität) und eine kleine Ejektionsfraktion (45%). Ich hatte den Verdacht auf eine postmyokardiale Kardiosklerose. Auf der Ärztekammer wurde beschlossen, eine Endomyokardbiopsie durchzuführen. Das erhaltene histologische Präparat zeigte Myokardfibrose und degenerative Zellveränderungen.

Die endgültige Diagnose lautete: „Nicht näher bezeichnete Myokarditis. Komplikationen: CHF II FC nach NYHA, kompletter AV-Block. Dem Patienten wurden Medikamente zur Behandlung der Herzinsuffizienz verschrieben und ein permanenter Herzschrittmacher implantiert. Nach der Operation fühlt sich der Patient zufriedenstellend, Schwindel und Atemnot stören nicht mehr.

Fazit

Myokarditis Kardiosklerose ist eine Folge einer Myokarditis. Sie wird durch eine pathologische Proliferation von Bindegewebe im Herzmuskel nach abgeklungenen Entzündungsprozessen verursacht. Die Krankheit entwickelt sich bei einem Drittel der Patienten mit Myokarditis. Die Diagnose wird anhand von Symptomen, Erhebungsdaten, körperlicher Untersuchung und den Ergebnissen instrumenteller Forschungsmethoden (EKG, Echo-KG) gestellt.

Zur Behandlung werden Medikamente eingesetzt, die das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verlangsamen, Antikoagulanzien und Antiarrhythmika. Schwere Patienten werden einer Radiofrequenzablation und einem Herzschrittmacher unterzogen. Der Tod durch postmyokardiale Kardiosklerose tritt in 5-10% der Fälle auf. Akute Herzinsuffizienz und tödliche Arrhythmien sind die unmittelbaren Ursachen.