Herzinfarkttemperatur: Zufall oder Muster

Kann die Temperatur bei einem Herzinfarkt ansteigen

Im Kern ist der akute Myokardinfarkt (AMI) eine aseptische Nekrose des Herzgewebes. Kardiomyozyten sterben 6-8 Stunden nach dem Angriff ab, der Entzündungsprozess beginnt und die Temperatur steigt.

Hyperthermie tritt häufig an den Tagen 2-4 auf und kann bis zu 10 Tage andauern - bis zur Bildung von Bindegewebe und dem Beginn der Verfestigung der Narbe.

Fieber kann auch eine Manifestation von Komplikationen eines Myokardinfarkts sein: Embolie im systemischen Kreislauf, hypostatische Pneumonie. Langfristig geht hohes Fieber mit dem Dressler-Postinfarktsyndrom einher.

Normalerweise hat Fieber bei AMI subfebrile Indizes (37,5-39⁰C) und schwankt im Tagesverlauf innerhalb von 1-2⁰MIT.

Dabei ist zu berücksichtigen, dass eine isolierte Temperaturerhöhung ohne die Dynamik biochemischer Marker des Myokardinfarkts (Troponine, MV-CPK) und Veränderungen im EKG keine Folge einer Myokardnekrose sein kann.

Welcher Mechanismus liegt der Hyperthermie zugrunde?

Als Reaktion auf den gebildeten nekrotischen Herd entwickelt sich im Körper ein entzündlicher Prozess. Dies ist eine universelle Abwehrreaktion, die darauf abzielt, den traumatischen Faktor zu beseitigen und beschädigtes Gewebe wiederherzustellen. Ursache für die Entstehung von Entzündungen sind Stoffwechselprodukte, die durch Nekrosen, Blutungen oder Thrombosen ihre eigenen Eigenschaften verändert haben.

Jeder Entzündungsprozess im Körper wird von einem Temperaturanstieg unter dem Einfluss von Pyrogenen (biologische Verbindungen, die das Zentrum der Thermoregulation beeinflussen können) begleitet.

Bei einem unkomplizierten Herzinfarkt ist das Fieber nicht ansteckend. Neutrophile Leukozyten, Makrophagen und mononukleäre Zellen wandern in den toten Bereich, um den Entzündungsherd zu begrenzen und Gewebeabbauprodukte zu absorbieren.

Leukozyten produzieren pyrogene Substanzen, die eine Temperaturerhöhung verursachen: Interleukine, Interferone, Tumornekrosefaktor.

In den Blutkreislauf abgegeben, provozieren Leukopyrogene:

• ein schneller Anstieg der Körpertemperatur;
• Beschleunigung der Herzfrequenz;
• vermehrtes Schwitzen;
• Kopfschmerzen.

Fieber ist auch aufgrund von Komplikationen möglich..

Am 5-7. Tag nach Ausbruch der Krankheit erscheinthypostatische Lungenentzündung. Ihre Gründe:

• verminderte Blutversorgung der Lunge;
• verschlechterung ihrer Belüftung;
• erzwungene Hypodynamie;
• das Vorhandensein von opportunistischer Mikroflora, nosokomialen Infektionen;
• Verletzung der Regeln der Patientenversorgung auf der Intensivstation;
• Abnahme des allgemeinen Widerstands des Körpers.

Zusätzlich zu einem Temperaturanstieg hat der Patient Husten, Kurzatmigkeit, allgemeine Schwäche, klinisch - eine Abnahme der Sauerstoffmenge im Blut, neutrophile Leukozytose, Verdunkelungsherde im Röntgenbild. Bei einer Lungenentzündung ist das Fieber ansteckend und erfordert eine antibiotische Therapie.

Langfristig wird Fieber durch die Entwicklung einer parietalen Thromboendocarditis und eines Postinfarktsyndroms (Dressler) verursacht.

Parietale Thromboendokarditis entwickelt sich nach 3-4 Wochen bei Patienten, die einen ausgedehnten transmuralen oder subendokardialen Myokardinfarkt erlitten haben. Kleine abgelöste Blutgerinnsel, die in den systemischen Kreislauf gelangen, verursachen eine Verstopfung der Gefäße des Gehirns, der Nieren und des Darms, die mit Fieber einhergehen kann.

Dressler-Syndrom entwickelt sich nach 3-6 Wochen der Krankheit. Das Verfahren basiert auf einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ. Die mit Autoantikörpern gebildeten zirkulierenden Immunkomplexe lagern sich an den serösen Membranen ab und verursachen deren Entzündung.

Klinische Anzeichen:

1. Fieber bis 39-40⁰MIT.
2. Polyserositis (Pneumonitis, Pleuritis, Perikarditis, Synovitis der großen Gelenke).
3. Schmerzen beim Abtasten der Sternokostal- und Sternoklavikulargelenke.
4. Beschleunigung von ESR, Eosinophilie, Leukozytose.
5. Selten - hämorrhagische Vaskulitis, Nierenschäden.

In seltenen Fällen ist gleichzeitig mit einem beginnenden Herzinfarkt eine Erhöhung der Körpertemperatur möglich. Dies ist auf die Freisetzung einer großen Menge Adrenalin in den Blutkreislauf und die psychogene Stimulation des thermoregulatorischen Zentrums zurückzuführen. Außerdem begleitet vorübergehendes Fieber die myokardiale Reperfusion nach Ballonangioplastie, Stenting von Koronargefäßen.

Was ist zu tun und wie soll man sich verhalten

Die Temperatur nach einem Herzinfarkt ist für 7-10 Tage normalisiert und erfordert keine symptomatische Therapie. Ein längeres Fieber oder sein Wiederauftreten nach Stabilisierung weist auf die Entwicklung von Komplikationen und das Hinzufügen von Infektionen hin.

Zusätzliche diagnostische Maßnahmen erfordern eine Änderung der Art des Fiebers (wellig, intermittierend) und eine starke Verschlechterung des Zustands des Patienten.

Diagnostische Maßnahmen:

1. Detailliertes Blutbild, Biochemie, Koagulogramm.
2. Röntgen-Thorax (abdominal, falls angezeigt).
3. EchoCG.
4. Ultraschall der Bauchorgane, Nieren.
5. Konsultation mit einem Chirurgen, Neurologen nach Indikationen.

Die Verwendung von Antipyretika ist nur bei schlechter Verträglichkeit der Hyperthermie indiziert. Bevorzugt werden selektive Hemmstoffe (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirin (die Dosis von 325 mg / Tag nicht überschreiten).

Aktivitäten zu Hause

Ein Temperaturanstieg des Patienten nach der Entlassung aus dem Krankenhaus kann sowohl mit Spätkomplikationen des AMI als auch mit einer ganz anderen Erkrankung (ARVI, Pyelonephritis, Cholezystitis, bakterielle Infektion etc.) in Verbindung gebracht werden.

Sie sollten sofort einen Arzt aufsuchen, wenn eine erhöhte Körpertemperatur einhergeht mit:

• Schmerzen verschiedener Lokalisation;
• Schüttelfrost, Schwitzen;
• verstärktes schmerzhaftes Wasserlassen;
• Husten, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen;
• Schwellungen und Schmerzen der Gelenke, Hautausschlag;
• Übelkeit, Stuhlstörungen.

Schlussfolgerungen

Fieber mit Herzinfarkt wird durch eine entzündliche Reaktion an der Stelle der Nekrose des Herzgewebes, das Auftreten von Komplikationen oder das Hinzufügen einer Infektion verursacht. Die Temperaturreaktion ist bei jungen Patienten ausgeprägter, Männer sind anfälliger für Hyperthermie als Frauen. Die Intensität des Fiebers ist direkt proportional zum Bereich der Myokardschädigung. Bei AMI ist eine symptomatische antipyretische Therapie wirkungslos. Die Beseitigung der Entzündungsursache führt zur Normalisierung der Temperaturindikatoren.